Consumer

Acido palmitico e olio di palma

Giugno 11, 2018

1744

Acido palmitico e olio di palma, revisione della letteratura e implicazioni sulla salute umana

L’olio di palma e l’acido grasso in esso più presente, l’acido palmitico, negli ultimi anni sono argomento di molti studi da parte della comunità scientifica, sia di tipo epidemiologico che di laboratorio su modelli in-vitro che in-vivo, per quanto riguarda il loro effetto sulla salute umana.

Anche i media hanno riportato su vari giornali in modo più o meno amplificato e volte sensazionalistico questo argomento. Con questa breve revisione della letteratura scientifica degli ultimi anni si intende offrire una visione oggettiva dell’argomento.

L’acido palmitico (16:0, PA) è l’acido grasso saturo maggiormente presente nel corpo umano. Può essere di origine alimentare o venire sintetizzato endogenamente dalle nostre cellule (sintesi de-novo). Nei fosfolipidi, importanti molecole costituenti le membrane cellulari e nei triacilgliceroli (TG) del tessuto adiposo, il PA rappresenta il 20-30% degli acidi grassi totali (FA)(Carta et al., 2017).

Negli alimenti, il PA si trova nei prodotti a base di carne e latticini (50-60% di grassi totali) e nel burro di cacao (26%) e olio d’oliva (8-20%) e come suggerisce il nome, il PA è un componente importante dell’olio di palma (44% dei grassi totali). Inoltre, nel latte materno il PA è il 20-30% di grassi totali (Innis et a., 1997). La sintesi de-novo degli FA nelle cellule è a carico del complesso enzimatico della acido grasso sintasi, il cui prodotto finale è proprio il PA avente 16 atomi di carbonio e nessun doppio legame (16:0).

Fisiologicamente, l’accumulo di PA è contrastato perché normalmente una quota viene o modificata in acido palmitoleico, inserendo un doppio legame (16:1) o allungata formando acido stearico (18:0) e ulteriormente insaturata, formando l’acido oleico (OA, 18:1) (Strable e Ntambi, 2010; Silbernagel et al., 2012).

La rottura dell’equilibrio di PA e dei suoi derivati, spesso è correlata a una biosintesi endogena incontrollata, indipendentemente dal suo apporto dietetico, che può portare a diverse condizioni fisiopatologiche. Infatti, si è visto che in condizioni patologiche come nell’obesità, nell’insulino-resistenza e nella steatosi epatica non alcolica, si ha un incremento della sintesi de-novo che contribuisce pesantemente alla deposizione di grasso nel fegato e ai cambiamenti nella composizione di acidi grassi dei fosfolipidi e dei TG (Marques-Lopes et al., 2001).

Ciò suggerisce che la desaturazione degli FA sintetizzati de-novo è necessaria per modulare la biosintesi dei TG e prevenire effetti lipotossici dovuti all’ eccessivo accumulo di grassi saturi (Collins et al., 2010) con conseguente disfunzione cellulare che può portare a una condizione morbosa, la sindrome metabolica (Brookheart et al., 2009; Cnop et al., 2012). Pertanto, la sovrapproduzione di PA di sintesi de-novo, attivata da condizioni fisiopatologiche e squilibrio nutrizionale cronico, porta a una risposta infiammatoria sistemica e una disregolazione metabolica, con conseguente dislipidemia, insulino-resistenza e una deposizione e distribuzione di grasso (Donnelly et al., 2005). Nel fegato, per esempio, l’eccesso di FA porta a un aumento di TG esportati, tramite le lipoproteine VLDL, nel plasma. Pertanto, si può ipotizzare che esista un controllo per mantenere l’omeostasi del PA e se c’è uno squilibrio fra FA saturi e FA insaturi (FAs/FAi), questo può indurre una transitoria ipertrigliceridemia e ipercolesterolemia e un moderato aumento della deposizione di TG nel fegato. A livello dei fosfolipidi delle membrane cellulari, il mantenimento dell’equilibrio di FAs/FAi è determinante per preservare le proprietà chimico-fisiche della membrana e quindi la funzionalità cellulare (Abbott et al., 2012).

In diversi tessuti, la composizione delle membrane cellulari in FAs rimane piuttosto costante anche con diete molto varie, suggerendo che la concentrazione dei FAs, è regolata poco dal loro apporto dietetico (Abbott et al., 2012). La maggior parte degli studi condotti su soggetti a digiuno, mostra che il contributo della sintesi epatica de-novo al pool totale di FAs, è modesta in soggetti sani con una dieta bilanciata. Al contrario, il contenuto di polinsaturi gli acidi grassi (PUFA) ω-6 nelle membrane è correlato al PUFA ω-6 introdotto con la dieta dietetico, e questo vale maggiormente per il PUFA ω-3.

Invece, il contenuto plasmatico degli acidi grassi liberi (NEFA) rilasciati dal tessuto adiposo riflette l’assunzione di grassi. Infatti, il OA e il PA i FAs più diffusi nella dieta nel plasma sono circa 31% e 27%.

In un recente lavoro, Yuan et al., (2017) hanno dimostrato che il PA altera una via cellulare che inibisce l’angiogenesi endoteliale e quindi gli autori suggeriscono che un eccesso di PA potrebbe avere implicazioni nella cicatrizzazione delle ferite e nel diabete, dove una alterazione della funzionalità del sistema circolatorio è una complicaza frequente.

L’associazione dei livelli circolanti di PA con lo sviluppo del cancro è piuttosto controversa. L’associazione tra i livelli di PA nella frazione ematica in relazione al rischio di cancro della mammella, è stata riportata in una meta-analisi (Saadatian-Elahi et al., 2004) e uno studio prospettico (Bassett et al., 2016), mentre un altro studio prospettico condotto in l’Italia settentrionale non ha trovato alcuna associazione tra acidi grassi saturi e rischio di cancro al seno (Pala et al., 2001).

Bisogna ricordare che il PA è un acido grasso essenziale in quanto: a) è un costituente essenziale delle membrane biologiche; b) è il principale componente del tensioattivo polmonare che è una sostanza essenziale per la respirazione. Viene prodotta nei polmoni dalle cellule epiteliali per ridurre la tensione superficiale all’interfaccia aria/liquido degli alveoli polmonari; c) è il precursore di un particolare endocannabinoide, il PEA, un mediatore lipidico con proprietà neuroprotettive, anti-neuroinfiammatorie e analgesiche.

Olio di palma, Yin e Yang

Negli ultimi decenni, molto si è dibattuto sulla possibilità che un introito dietetico di olio di palma caratterizzato da un alto contenuto in FAs, possa per aumentare la probabilità di andare incontro a patologie cardiocircolatorie (CVD).

L’olio di palma è relativamente ricco di acidi grassi saturi FAs, che rappresentano circa la metà del grasso totale. Acidi grassi monoinsaturi (MUFA) e i PUFA rappresentano circa 40% e 10%, rispettivamente. Oltre al contenuto di acidi grassi, l’olio di palma nativo contiene diversi fitocomposti come i tocotrienoli e i tocoferoli (vitamina E) che hanno una azione benefica per la salute umana, principalmente a causa del loro attività antiossidante (Loganathan et al., 2017). L’olio di palma rosso contiene anche α e β-carotene e Dong et al., (2017) in una meta-analisi concludono che questo olio è efficace nella prevenzione di avitamosi di Vit A, indicando come dose ottimale ≤8 g/die in quanto dose maggiori non portano ad ulteriori aumenti delle concentrazioni di retinolo sierico.

Sotto è riportata la formula del TG presente nell’olio di palma, dove in posizione sn-1 e sn-3 del glicerolo è esterificato il PA mentre in posizione sn-2 invece c’è l’ OA. Quando l’olio di palma viene assunto, nell’intestino, la lipasi pancreatica, taglia i legami in sn-1 e sn-3, ma non in sn-2 dove rimane legato l’acido oleico e il monogliceride viene assorbito dalle cellule. In cellula i sistemi enzimatici ricostruiscono il TG inserendo in sn-1 e sn-3 preferenzialmente acidi grassi saturi come il palmitico e lo stearico; infine, il TG verrà a costituire insieme al colesterolo alimentare e alcune apoproteine, i chilomicroni, una classe di lipoproteine che verranno poi immesse nel sistema circolatorio.

Da Mancini et al., 2105 Molecules 2015, 20, 17339-17361; doi:10.3390/molecules200917339

Studi che hanno confrontato gli effetti sulle lipoproteine in seguito all’assunzione di olio di palma o di olio di soia (un olio vegetale con più PUFA e meno FAs rispetto all’olio di palma), hanno dimostrato nessuna differenza sostanziale nel profilo lipidico sierico, tranne che per un aumento del colesterolo HDL con l’olio di palma (Zhang et al. 1997; Muller et al. 1998; Al-Shahib and Marshall 2003; Pedersen et al. 2005; Vega-Lopez et al. 2006; Utarwuthipong et al., 2009). Il confronto con l’olio d’oliva ha mostrato, in alcuni studi, o nessun effetto o un aumento del colesterolo totale e LDL con l’olio di palma (Ng et al. 1992; Choudhury et al. 1995; Truswell 2000).

Un dieta arricchita in PA aumenta leggermente i livelli di Colesterolo LDL e HDL ma il rapporto HDL/LDL, che è un prezioso prenditore di rischio di malattie cardiovascolari, cambia poco.

Attualmente non ci sono dimostrazioni chiare sul ruolo negativo del PA per la salute e molto meno per l’olio di palma nativo, che è una matrice alimentare complessa, in cui il PA solo uno dei suoi componenti.

L’olio di palma nativo però va incontro, durante il processo di produzione industriale a diversi processi. Gli olii, soprattutto quelli vegetali, vengono raffinati ad alte temperature (circa 200 °C) dove subiscono l’idrolisi parziale dei TG con ossidazione del glicerolo, che porta alla formazione di 3-monocloropropanediolo (3-MCPD) e 2-mono-cloropropanediolo (2-MCPD). I livelli più alti di questi composti sono stati osservati durante la raffinazione dell’olio di palma. Nel 2012, il Codex Alimentarius ha raccomandato l’uso di adeguamenti tecnologici per ridurre i livelli di 3-MCPD nel prodotto finito e nel 2013, l’Agenzia internazionale per la ricerca su Cancro (IARC) ha dichiarato 3-MCPD come possibile cancerogeno per l’uomo (Gruppo 2B). L’EFSA nel 2017 ha recentemente aggiornato la dose giornaliera tollerabile di 3-MCPD di 2.0 μg/kg di peso corporeo (EFSA 2018).

Durante il processamento industriale l’olio di palma nativo come altri olii vegetali, subisce anche un’altra modificazione chimica che è la inter-esterificazione o la randomizzazione dell’acido grasso che comporta la ridistribuzione posizionale delle catene degli FA all’interno del TG portando alla formazione di nuove specie molecolari. Questo processo ha lo scopo di modificare le proprietà chimico-fisiche iniziali, rendendo questi olii più adatti a diverse applicazioni nell’industria alimentare.

Tuttavia, si è visto che l’inter-esterificazione ha anche potenziali effetti negativi sulla salute a causa dell’introduzione in posizione sn-2 di catene di acidi grassi saturi come il palmitico e lo stearico, che rimangono legati al glicerolo, costituendo il monogliceride che è assorbito dalle cellule intestinali. Sarebbe proprio l’assorbimento di acido palmitico nel monogliceride correlato alla maggiore aterogenicità dell’olio di palma (Kritchevsky 2000).

Hayes e Pronczuk (2010) in una meta-analisi hanno analizzato gli studi che hanno correlato il rischio di malattie cardiovascolari, con l’assunzione di olii processati tramite inter-esterificazione. Alcuni studi presi in esami dimostravano che un’elevata assunzione di palmitico o stearico, esterificati in sn-2, avevano effetti biologici negativi sulle lipoproteine, glicemia, insulina, funzione immunitaria ed enzimi epatici.

Infine, una revisione della letteratura (Hooper et al., 2012) che ha preso in esame studi su modificazione sul tipo di grasso alimentare e prevenzione cardiovascolare ha concluso che ridurre e modificare i FAs alimentari può ridurre il rischio cardiovascolare mantenendo lo stesso consumo totale di grassi ma sostituendo una parte con FAi, soprattutto PUFA, ma non con carboidrati. Alla stessa conclusione è giunto lo studio PREDIMED, studio clinico randomizzato su in una popolazione mediterranea ad alto rischio. Zock et al., (2016), concludono che diete ricche di carboidrati e zuccheri raffinati ma con pochi grassi non sono efficaci a ridurre di CVD. La limitazione di grassi animali ad alto contenuto di FAs, sostituendoli con olii vegetali ad alto contenuto di MUFA e/o PUFA presenti nel pesce grasso, ha molteplici benefici metabolici ed è associata con minori rischi di CVD e ictus fatali. Attualmente è stato dimostrato che solo gli acidi grassi trans sono associati a un aumento del rischio di CVD.

Questo effetto protettivo dei FAi è dovuto al fatto che il PA e il OA contribuiscono in modo diverso nella resistenza insulinica. Studi su soggetti che hanno ridotto il loro introito di FAs, aumentando l’assunzione di MUFA, hanno mostrato un miglioramento significativo della sensibilità all’insulina (Vessby et al., 2001). Tre meccanismi principali sono stati riportati nell’insulino-resistenza mediata da PA: (i) aumento della sintesi di lipidi complessi deleteri; (ii) compromissione della funzione degli organelli cellulari; e (iii) infiammazione mediata dai recettori. Negli adipociti di persone non-obese, il PA, aumenta l’espressione del fattore di necrosi tumorale (TNF-α), delle citochine pro-infiammatorie e IL-6 e diminuisce i livelli di mRNA della citochina anti-infiammatoria IL-10 e dell’adiponectina. Al contrario, l’OA diminuisce l’espressione delle citochine pro-infiammatorie e provoca un aumento dell’espressione di IL-10 e adiponectina.

L’OA ha una azione anti-infiammatoria, ha la capacità per inibire lo stress del reticolo endoplasmatico, previene l’attenuazione della via di segnalazione dell’insulina e migliora la sopravvivenza delle cellule beta del pancreas, che la producono. In conclusione l’effetto cellulare/metabolico di PA e di OA sono l’uno l’opposto dell’altro.

Infine, in una recente meta-analisi, Ismail et al., (2018) che alla luce dei dati attuali è difficile stabilire prove evidenti a favore o contro il consumo di olio di palma relativo al rischio di CVD e alla mortalità specifica per malattie cardiovascolari. Sono necessari ulteriori studi per stabilire l’associazione dell’olio di palma con CVD.

Tuttavia, l’olio di palma ha possibili effetti sulla salute se abusato, dipendentemente dalla alta concentrazione FAs; il suo consumo, non è correlato a fattori di rischio per le malattie cardiovascolari nei giovani con un peso normale e colesterolo, se la sua assunzione viene conteggiata entro 10% di acidi grassi saturi che i consigli nutrizionali indicano come valore massimo giornaliero per questa categoria di acidi grassi. Di contro, gli anziani e gli individui con dislipidemia o precedenti eventi cardiovascolari o ipertensione sono a maggior rischio (Di Genova et al., 2018).

Olio di palma e bambini

Bisogna ricordare che il monogliceride con il PA in sn-2 (chiamato anche beta-palmitato), è un naturale componente del latte materno. Quando aggiunto alle formule svolge ruoli metabolici e funzionali favorevoli, con effetti immunomodulatori e anti-infiammatori. Negli alimenti per lattanti, la percentuale di PA in sn-2 può essere aumentata utilizzando miscele di trigliceridi inter-esterificati da diversi oli vegetali (Delplanque et al., 2015). La posizione di PA in sn-2 rende più facile il suo assorbimento il che favorisce una rapida crescita nel primi mesi di vita (Listenberger, et al.,2003; Ertunc and Hotamisligil, 2016). Nel latte umano, sono presenti anche percentuali ottimali di acidi grassi essenziali (α-linolenico e linoleico), prevalenti rispetto agli acidi grassi saturi ma soprattutto la distribuzione stereospecifica dei diversi acidi grassi nei trigliceridi garantisce un assorbimento vantaggioso.

Punto importante da non dimenticare che con lo svezzamento il contributo calorico dei lipidi diminuisce da 50 a 35-40% a 3 anni econ una massimo del 10% in sFA, per il concomitante aumento della quantità di carboidrati. La percentuale dei grassi nella dieta sarà ulteriormente diminuito al 30%, nell’età adulta.

Conclusioni

Dopo una valutazione della letteratura recente si può affermare quanto segue.

Ad oggi, non ci sono prove che l’olio di palma sia un rischio per la salute umana (Marangoni et al., 2017). L’importante è consumarlo con moderazione, conteggiandolo insieme ai grassi animali nel 10% di acidi grassi saturi che i consigli nutrizionali indicano come valore massimo giornaliero (LARN, 2014).
È vero che il solo olio di palma nativo è una sorgente di fitocomposti come i tocotrienoli e i tocoferoli (vitamina E) e vitamina A.
È vero che l’olio di palma processato può contenere sostanze tossiche come 2-MCPD e 3-MCPD, ma negli ultimi anni i processi di trasformazione utilizzati hanno abbassato notevolmente la probabilità di formazione. L’EFSA in base alle ricerche scientifica ha rivisto il limite massimo giornaliero del solo 3-MCPD a 2.0 μg/kg di peso corporeo.
È vero che il processo di inter-esterificazione, che porta a un aumento dell’esterificazione in sn-2 del PA, può avere effetti biologici negativi sulle lipoproteine, glicemia, insulina, funzione immunitaria ed enzimi epatici.
Non è corretto affermare che l’olio di palma non sia indicato per i bambini. L’acido palmitico è fondamentale in età infantile.

Paola Palestini

Professore di Biochimica, Università Milano-Bicocca

Coordinatore del master di II livello Alimentazione e Dietetica Applicata masterADA

Bibliografia

Abbott et al. (2012) Biochim. Biophys. Acta 1818, 1309–1317.doi: 10.1016/j.bbamem.2012.01.011

Al-Shahib and Marshall (2003); Int J Food Sci Nutr 54:247–259.

Bassett et al. (2016) Cancer Causes Control 27, 759–773. doi: 10.1007/s10552-016-0753-2

Brookheart et al.,(2009) Cell Metab. 10, 9–12. doi: 10.1016/j.cmet.2009.03.011

Carta G. et al. (2017), Frontiers in Physiol. Vol 8; doi: 10.3389/fphys.2017.00902

Choudhury et al. (1995); Am J Clin Nutr 61:1043–1051

Cnop et al. (2012) Trends Mol. Med. 18, 59–68. doi: 10.1016/j.molmed.2011.07.010

Collins et al. (2010). J. Biol. Chem. 285, 6044–6052. doi: 10.1074/jbc.M109.053280

Delplanque et al.(2015) J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 61, 8–17.

Di Genova et al.(2018) Int. J. Environ. Res. Public Health 15, 651; doi:10.3390/ijerph15040651

Dong et al.(2017) Nutrients 2017, 9, 1281; doi:10.3390/nu9121281

Donnelly et al. (2005) Clin. Invest. 115, 1343–1351. doi: 10.1172/JCI23621

EFSA Journal (2018) 16(1):5083 doi: 10.2903/j.efsa.2018.5083

Ertunc and Hotamisligil (2016) J. Lipid Res. 57, 2099–2114

Hayes and Pronczuk (2010) J Am Coll Nutr 29:253S–284S.

Hooper et al.(2012) Cochrane Database Syst Rev 5:CD002137.

Innis et al. (1997) J. Nutr. 127, 1311–1319.

Ismail et al. (2018) PLoS One. 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193533

Kritchevsky (2000) Asia Pac J Clin Nutr 9:141–145

Listenberger, et al. (2003) Proc. Natl.Acad.Sci.U. S.A. 100, 3077–3082

Loganathan et al. (2017) Nutrition Reviews VR Vol. 75(2):98–113 doi: 10.1093/nutrit/nuw054

Marangoni et al.(2017) Intern J Food Sc and Nutrition,68,6, 643–655 doi.org/10.1080/09637486.2016.1278431

Marques-Lopes et al. (2001) Am. J. Clin. Nutr. 73:9.

Muller et al. (1998) Lipids 33:879–887.

Ng et al. (1992) J Am Coll Nutr 11: 383–390.

Pala et al.(2001) J. Natl. Cancer Inst. 93, 1088–1095. doi: 10.1093/jnci/93.14.1088

Pedersen et al. (2005) Asia Pac J Clin Nutr 14:348–357.

Saadatian-Elahi et al. (2004) Int. J. Cancer 111, 584–591. doi: 10.1002/ijc.20284

Silbernagel et al. (2012) J. Clin. Endocrinol. Metab. 97, 5. doi: 10.1210/jc.2012-2152

Strable and Ttambi (2010) Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. 45, 199–214;. doi: 10.3109/10409231003667500

Truswell (2000) Int J Food Sci Nutr 51(Suppl.):S73–S77.

Utarwuthipong et al. (2009) J Int Med Res 37:96–104

Vega-Lopez et al. (2006) Am J Clin Nutr 84:54–62

Vessby, B. et al. (2001) Diabetologia 44, 312–319

Yuan et al. (2017) J. Biol. Chem. (2017) 292(36) 15002–15015 doi/10.1074/jbc.M117.804005

Zhang et al. (1997) J Nutr 127:509S–513S.

Zock et al. (2016) Curr Cardiol Rep. 2016 Nov;18(11):111. doi: 10.1007/s11886-016-0793-y

admin

Website | + posts

admin

Related posts: